フィブリノペプチドA・B（FPA・FPB） fibrinopeptide A,B（FPA・FPB）

　フィブリノペプチドA(FPA)は、トロンビンによりフィブリノゲンAαN末端Arg16-Gly17の結合が切断され遊離されたAla1-Arg16ペプチドである。FPAは、その陰性荷電によりフィブリノゲン分子間での重合を抑制するので、FPAが放出されたフィブリンモノマー（フィブリンI）のN末端は、近接するフィブリン分子のC末端と端端結合する。さらにトロンビンは、フィブリノゲンBβ鎖N末端のArg14-Gly15の結合を切断して、14ペプチドから成るフィブリノペプチドB(FPBβ1-14)を遊離する。このようにFPBβ_1-14もトロンビン生成の間接的指標となりえる可能性がある。形成されたフィブリンIIは、重合して側側結合により、フィブリンポリマーを形成する。トロンビンにより活性化されたFXIIIaはCaイオンとともにフィブリンポリマーから安定化フィブリンを形成する。一方、生体内では、凝固反応は進むと組織型プラスミノゲンアクチベータ（tPA）が放出され、プラスミンが生成される。プラスミンはフィブリンIIのArg42-Ala43間を水解して、FPBβ_15-42を生成する。以上より、FPAは、トロンビン生成や活性化によりフィブリノゲンから遊離して血中で増加するため、凝固亢進を把握できるマーカーとして血液凝固亢進状態診断や治療指標に利用されている。また、FPBβ_15-42は、フィブリンに由来するペプチドのため、その上昇は線溶活性の発現とともに血栓形成を示唆する。

異常値に遭遇した際の対応：

　FPAやFPBβ1_5-42は、播種性血管内凝固症候群（DIC）、敗血症さらに急性心筋梗塞、悪性腫瘍で高値を呈することがある。しかし、採血時に血漿中に生じる微量トロンビンの影響を受けやすく、採血時の静脈うっ滞や検体処理の影響が大きいため、臨床検査として利便性に問題が指摘されている。

その他のポイント：